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发布日期:2019-01-18 字号:[ ]


  

在体内,T细胞通常负责立即检测和杀死癌细胞。然而,当T细胞本身在其基因组DNA中产生缺陷时,可能会出现问题。如果缺陷影响负责细胞生长的基因组区域(称为致癌基因),则T细胞本身可以成为不受控制地生长的肿瘤细胞。此外,T细胞是人体抵抗癌症免疫系统的重要组成部分。

这正是T细胞非霍奇金淋巴瘤中发生的情况。这种侵袭性淋巴瘤的成功治疗率非常低,并且在德国每10万人中就有一人患病。TUM中心转化癌症研腾讯分分彩信誉平台 究所(TranslaTUM)和德国癌症研究所(DKTK)的TUM临床化学和病理生物化学研究所所长兼首席研腾讯分分彩信誉平台究员JürgenRuland教授正在与他的团队合作,以准确理解这些癌症的分子机制是为了能够更有效地治疗它们。

PD-1作为肿瘤形成的关闭开关

在他们最近发表在“ 自然 腾讯分分彩推荐网站”杂志上的新研究中,科学腾讯分分彩推荐网站家们成功地迈出了非常重要的一步:他们能够证明有缺陷的T细胞还有一个紧急关闭开关,称为肿瘤抑制因子。他们确定蛋白质PD-1可以在早期关闭有缺陷的T细胞,从而防止它们成为肿瘤细胞。研究人员首先在T细胞非霍奇金淋巴瘤的小鼠模型中发现了PD-1腾讯分分彩信誉平台的这种功能,并且还能够解释其机制:PD-1被细胞生长基因缺陷激活,称为致癌基因,然后抑制使用其他蛋白质对这些基因的影响。因此,它起到关闭开关的作用,以防止有缺陷的T细胞的不受控制的生长。然后科学家们成功地解决了为什么许多T细胞非霍奇金淋巴瘤如此具有攻击性的问题,尽管有这种保护作用。他们调查了150名患者的基因数据集:“基于我们之前的研究结果,我们有意识地关注PD-1。在个体组中,超过30%的患者表现出基因组区域的变化,干扰了PD的产生。 -1。这对肿瘤造成了灾难性后果--PD-1不再起到“紧急关闭”的作用。患病的T细胞可以不受控制地繁殖,“该研究的第一作者Tim Wartewig解释道。

“这些患者可以通过药物治疗来减轻PD-1信号传导的损失,从而破坏肿瘤细胞。这种类型的药物已经存在于其他形式的癌症中 - 我们认为,使用T细胞非霍奇金淋巴瘤也应该被认为是,“JürgenRuland说。因此,科学家们建议在决定使用哪种药物之前调查肿瘤的个体差异。








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